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胃类癌瘤
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更新时间:2023-03-22
胃类癌瘤是由什么原因引起的?

  (一)发病原因

  Modlin统计胃类癌已由占所有胃肿瘤的0.3%增加至0.54%,占所有类癌的2~6%。高胃泌素血症者诊断率增加 更明显,可能与抑酸药物(如H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂)的长期应用导致低胃酸、高胃泌素血症有关。同时也可能与现代诊断技术进步使该病的确诊率提高有关。有资料证实,高胃泌素血症超过4个月可引起肠嗜铬样细胞(ECL)增生,进一步可引发胃黏膜的类癌。

  (二)发病机制

  1.胃泌素假说 人们长久以来一直认为,壁细胞分泌胃酸的调节与胃窦G细胞释放胃泌素有关。起先人们认为胃泌素直接引起壁细胞分泌胃酸,目前发现这一机制至少还包括胃底的ECL细胞。胃窦的胃泌素通过多种机制进入血液循环,随后引起ECL细胞释放组织胺,后者与壁细胞的H2受体结合,激活质子泵,引起胃酸分泌。然而,胃泌素对ECL细胞还具有营养作用,可促进ECL细胞的自身复制,导致ECL细胞增生。因此,胃泌素不仅影响ECL细胞的分泌,还对其有营养作用(图1)。胃窦部酸可通过负反馈抑制降低循环中胃泌素的浓度。胃窦分离术使酸转移,结果诱导高胃泌素血症,手术后8周发现ECL细胞显著增生。相反,胃窦切除术可引起低胃泌素血症,可降低ECL细胞的数量和体积。壁细胞分泌酸减少可反射性地升高循环中胃泌素的水平,因而抑制胃酸分泌的药物可诱导高胃泌素血症,激活ECL细胞,引起ECL细胞增生。一旦停止药物治疗,胃泌素水平降至正常,这一作用可被逆转。胃泌素假说认为胃酸分泌的有效抑制消除了胃腔内酸对胃窦胃泌素细胞的反馈抑制,引起高胃泌素血症,后者激活ECL细胞,首先引起ECL细胞弥散性增生,然后是局灶性增生,微结节形成,最后形成类癌。

  Hirth及其同事持续给鼠口服H2受体拮抗剂BL-6341氢氯化物2年,发现高胃泌素血症的形成与其有剂量依赖性,并观察到ECL细胞从弥散性增生、局灶性腺瘤样增生到类癌形成的变化。而且,他们还通过毒理试验证明药物本身无任何毒性作用,认为其致瘤作用是通过胃泌素介导。Bilch把含有H2受体拮抗剂的饲料喂养大鼠,发现大鼠首先出现高胃泌素血症,将其杀死解剖发现在胃内有类癌形成。这些动物实验表明,高胃泌素血症与胃类癌的形成有关。

  

 

  近年来临床上研究的结果验证了动物实验结果的正确性,进一步证明人类胃类癌也主要是由于高胃泌素血症造成。1992年日本学者Toshihisa对日本27例多发性胃类癌进行了研究和分析,指出A型萎缩性胃炎因其主要病变在胃底、胃体部,壁细胞破坏严重,故多为低酸或少数呈无酸,长期的无酸或低酸必然引起高胃泌素血症,最终导致胃类癌发生。Zollinger-Ellison综合征是另一种高胃泌素血症,发生胃类癌的危险性也较高。伴有MEN-Ⅰ者10%~15%最终发展为类癌,不伴MEN-Ⅰ者发病率与普通人群相似。有报道称胃窦切除后,这类病人的微结节或类癌(ECL细胞增生)消失。Borch报道伴有嗜银细胞结节增生的恶性贫血病人血浆胃泌素水平较无ECL细胞增生者高,类癌形成者血浆胃泌素水平最高。迄今尚未见长期应用药物诱导的高胃泌素血症在人类引起胃类癌的报道。

  2.其他 尽管大量证据支持胃泌素在促进ECL细胞形成类癌中发挥重要作用,但尚有其他假说。Axelson在对大鼠的研究中发现,门-腔分流在缺乏高胃泌素血症的情况下可引起ECL细胞增生,对施行门-腔分流大鼠给予奥美拉唑治疗引起高胃泌素血症,其ECL细胞增生较单纯应用奥美拉唑治疗者显著。这一结果表明,除胃泌素外,还存在ECL细胞营养因子。Berendt报道3例多中心胃类癌,亲银反应阳性,分泌血清素和P物质。由于这种染色特点是小肠EC细胞和小肠类癌的典型表现,作者认为肿瘤来源于小肠型化生的内分泌细胞,而不是增生的ECL细胞。也有学者认为类癌本身可产生胃泌素释放因子或胃泌素,而不是依赖于胃酸缺乏或Zollinger-Ellison综合征导致的高胃泌素血症。Solcia回顾了44例胃底类癌,未发现类癌形成与幽门螺杆菌感染之间有联系。

胃类癌瘤有哪些表现及如何诊断?

  胃类癌的临床表现与胃癌相似,一般不具有特征性。上腹部疼痛是最常见症状,其次为呕血、黑便、体重减轻、贫血、恶心和呕吐。胃类癌的临床表现多变,且常伴有其他消化道疾病、内分泌疾病以及自身免疫性疾病等,且可与慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌、甲状腺功能减退症、糖尿病、食管癌、前列腺癌、克罗恩病及脑血管动静脉畸形等疾病并存。Gough等回顾性分析36例胃类癌的临床症状,其中72%有贫血(恶性贫血58%)、69%有腹痛、11%有类癌综合征。在伴随疾病中,慢性萎缩

胃类癌瘤应该如何护理?

目前尚无相关资料。

胃类癌瘤治疗前的注意事项?

  (一)治疗

  胃类癌属交界性肿瘤的范畴,治疗原则应同胃癌,一经确诊应早期手术治疗。术式选择应根据组织分化程度、单发或多发、肿瘤大小、浸润范围、生物学行为而定。常用的方法有:

  1.内镜下电灼切除术 Ⅰ型胃类癌生物学行为多属良性,很少进展,甚至 可以自行消失。因此,对伴有慢性萎缩性胃炎的多中心微小(仅几毫米)类癌,反复胃镜检查即可。直径1.0~1.5cm的Ⅰ型胃类癌可在内镜下行电灼切除术。直径1~2cm者属低度恶性,如果组织学检查无胃壁深层浸润亦可行电灼切除术。内镜下电切术对其他型单发胃类癌应限于1cm以下,不管是否合并MEN-Ⅰ或ZES。强调术后定期内镜监测随诊,以防复发。

  2.胃窦切除术 高胃泌素血症可引起ECL细胞增生和类癌形成,胃窦切除术可使升高的胃泌素降至正常,降低肿瘤进展的危险性。Hirschowitz报道了3例恶性贫血、高胃泌素血症和多中心胃类癌的病人,胃窦切除术后血清浆胃泌素水平均降至正常。术后胃镜加活检随访12~18个月均见微类癌灶,21~30个月活检发现类癌和ECL细胞增生完全消失。尽管血浆胃泌素水平降至正常,胃底多发类癌在术后23个月仍可进一步发展。因而,胃窦切除术适用于早期病变,较大的原发病变伴有结节增生者应行全胃或胃次全切除术。术后定期胃镜随访。

  3.胃类癌局部切除术 此术式适用于病变直径小于2cm,尚未侵及浆膜,无淋巴结转移者,可距肿瘤边缘2~3cm行局部切除术。

  4.姑息性胃切除 胃恶性类癌发生肝多发转移时,仍可切除原发病灶。

  5.胃癌根治术及全胃切除术适用于肿瘤直径>2cm,浆膜受侵或区域淋巴结转移的低分化或未分化者,或病变呈弥漫性、多发性。胃泌素瘤合并致命性溃疡,探查未发现原发病灶者,也可行全胃切除术。

  Christopher提出了胃类癌诊断治疗模式,对病变小于1cm且数量小于3~5个的Ⅰ型和Ⅱ型胃类癌,可行内镜下息肉切除术,术后每6个月复查1次胃镜,若有复发则行胃窦切除或局部切除术。病变大于1cm且数量大于5个的Ⅰ型和Ⅱ型胃类癌行胃窦切除或局部切除术,术后每6个月复查1次胃镜,若有复发则行全胃切除术。Ⅲ型胃类癌常有局部淋巴结或肝脏转移,应行胃癌根治术。

  手术中必须探查肝脏,注意有无转移灶。对肝局限性转移者,根据情况行转移灶切除术、肝叶或半肝切除术,而对多发性病灶或巨大病灶不能切除者,可试用肝动脉插管化疗、皮下埋置化疗泵、肝固有动脉结扎或肝动脉栓塞、冷冻治疗,以减轻病人痛苦,延长生存时间。术前应用生长抑素类似物可预防类癌危象的发生。

  (二)预后

  胃类癌一般生长缓慢,患者确诊后生存时间较长,胃类癌总的5年生存率约52%。患者的预后取决于病变的组织学特征,病理学类型,是否有远处转移,外科手术切除的范围,临床症状的轻重及患者的一般情况。有转移、非典型性组织学表现、侵及浆膜和肿瘤大于2cm均是预后不良的指标。病变局限者5年存活率可达90%左右,局部转移者5年存活率约23%,有远处转移、肿瘤大,有类癌综合征者预后不良,多在两年内死亡。种族、性别和年龄对生存率影响不明显。

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